BUMIL DM

BAB II

TINJAUAN TEORITIS

2.1  Definisi

Diabetes mellitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia. (Mansjoer, 2009).

Diabetes Melllitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang yang disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar gula (glukosa) darah akibat kekurangan insulin baik absolut maupun relatif (Arjatmo, 2007).

Diabetes mellitus adalah gangguan endokrin yang menyebabkan pankreas tidak mampu memproduksi insulin secara adekuat untuk mengatur kadar glukosa tubuh dan suatu kondisi yang menyebabkan klien beresiko tinggi selama kehamilan. (Pillitteri, adele. 2006)

Diabetes Mellitus klinis adalah suatu sindroma gangguan metabolisme dengan hiperglikemia yang tidak semestinya sebagai akibat suatu defisiensi sekresi insulin atau berkurangnya efektifitas biologis dari insulin atau keduanya.

Diabetes mellitus gestasional (DMG) adalah intoleransi karbohidrat ringan (toleransi glukosa terganggu) maupun berat (diabetes melitus), terjadi atau diketahui pertama kali saat kehamilan berlangsung. Definisi ini mencakup pasien yang sudah mengidap diabetes mellitus (tetapi belum terdeteksi) yang baru dikenal saat kehamilan ini dan yang benar-benarmenderita DM akibat hamil (DMG sesuai definisi lama WHO 1980). Sesudah kehamilan selesai, kondisi pasti ditentukan berdasarkan tes toleransi glukosa oral (TTGO). (Mansjoer, Arif. 2009)

Di Indonesia dengan menggunakan kriteria diagnosis O’Suilivan-Mahan dilaporkan pievalensi DMG 1,9-3.6%. (Kapita Selekta Kedokteran FKUI.2009))

1.      Diabetes Pragestasi

Diabetes pragestasi, artinya sudah diketahui diabetes mellitus kemudian hamil. Mereka tanpa komplikasi atau dengan komplikasi yang ringan, dengan komplikasi berat, khususnya retinopati, nefropati dan hipertensi. Ada 4 hal penting mengapa diabetes gestasional perlu ditegakkan diagnosisnya. Diabetes Pragestasi Adalah diabetes yang terjadi sebelum konsepsi dan terus berlanjut setelah masa hamil. Diabetes pragestasi dapat berupa diabetes tipe 1 (tergantung insulin) dan tipe II (tidak tergantung insulin), yang mungkin disertai atau tidak disertai penyakit vaskuler, retinopati, nefropati, dan komplikasi diabetic lainnya. Kondisi diabetogenik kehamilan pada sistem metabolic yang terganggu selama masa pragestasi memiliki implikasi yang signifikan. Adapun hormone yang normal terhadap kehamilan mempengaruhi kontrol glikemia pada pasien diabetic pragestasi. Kehamilan juga dapat mempercepat kemajuan komplikasi vaskuler diabetes. Selama trimester pertama, sementara kadar glukosa darah maternal dalam kondisi normal menurun, dan respon insulin terhadap glukosa meningkat, kontrol glikemia meningkat. Dosis insulin untuk klien diabetic yang terkontrol baik perlu disesuaikan untuk menghindari hipoglikemi. Episode hipoglikemia tidak umum terjadi pada klien diabetic tipe 1 selama awal kehamilan.

2.2  Klasifikasi Diabetes mellitus

a.      Klasifikasi Diabetes Mellitus secara Umum.

1.      Tipe I: Diabetes Mellitus tergantung insulin (Insulin Dependen Diabetes Mellitus: IDDM.)

2.      Tipe II: Diabetes Mellitus tidak tergantung insulin (Non Insulin Dependen Diabetes Mellitus: NIDDM).

3.      Diabetes Mellitus yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom lainnya.

4.      Diabetes mellitus Gestasional (DMG).

b.      Klasifikasi menurut umur, waktu penyakit timbul, lama sakit, berat penyakit, dan komplikasi (White)

a.       Kelas A: Diabetes laten (subklinis atau diabetes hamil). Uji toleransi gula tidak normal. Pengobatan tidak memerlukan insulin, cukup dengan diet saja. Prognosis untuk ibu dan janin baik.

b.      Kelas B: Diabetes dewasa diketahui setelah usia 19 tahun; berlangsung kurang dari 10 tahun; tidak disertai kelainan pembuluh darah.

c.       Kelas C: timbul pada umur 10-19 tahun, menderita selama 10-19 tahun; tanpa kelainan pembuluh darah.

d.      Kelas D: Diderita sejak umur 10 tahun; lama 20 tahun; disertai kelainan pembuluh darah seperti arteriosklerosis pada retina, tungkai, dan renitis.

e.       Kelas E: Telah terjadi kalsifikasi pembuluh darah.

f.        Kelas F: Diabetes dengan nefropatia, termasuk glomerulonefritis dan pielonefritis.

g.      Kelas R: Diabetes dengan komplikasi retinistis proliferans atau dengan perdarahan dalam korpus vitreum.

h.      Kelas H: Diabetes dengan komplikasi penyakit koroner.

2.3  Etiologi

Etiologi Diabetes Melitus menurut Kapita Selekta Jilid III, 2006, Yaitu:

1.      Faktor autoimun setelah infeksi mumps, rubella dan coxsakie B4.

2.      Genetik

3.      Kerusakan / kelainan pangkreas sehingga Kekurangan produksi insulin

4.      Meningkatnya hormon antiinsulin seperti GH, glukogen, ACTH, kortisol, dan epineprin.

5.      Obat-obatan.

6.      Wanita obesitas

7.      Umur sudah mulai tua

8.      Multiparitas

9.      Riwayat kehamilan: Sering meninggal dalam rahim, Sering mengalami lahir mati, Sering mengalami keguguran.

2.4  Patofisiologi

Dengan makanan masing-masing wanita hamil mengalami serangkaian tindakan hormonal kompleks ibu (yaitu, peningkatan glukosa darah; sekresi insulin pankreas sekunder, glukagon, somatomedins, dan katekolamin adrenal). Penyesuaian ini menjamin kecukupan dan tidak berlebihan agar pasokan glukosa tersedia untuk ibu dan janin.

Ibu hamil cenderung untuk mengembangkan hipoglikemia (glukosa plasma rata-rata = 65-75 mg / dL) antara waktu makan dan saat tidur. Hal ini terjadi karena janin terus menarik glukosa melalui plasenta dari aliran darah ibu, bahkan selama periode puasa.

Hipoglikemia Interprandial menjadi semakin ditandai sebagai kehamilan berlanjut dan permintaan glukosa meningkat janin. Tingkat steroid plasenta dan hormon peptida (misalnya, estrogen, progesteron, dan somatomammotropin chorionic) meningkat secara linear sepanjang trimester kedua dan ketiga.

Selain perubahan hormonal dan metabolic yang normal, pada kehamilan didapatkan jumlah/fungsi insulin ibu yang tidak optimal sehingga terjadi berbagai kelainan yang menyebabkan berbagai komplikasi pada ibu dan janin (Kapita Selekta Kedokteran FKUI. 2009  jilid 1 hal. 285)

Karena hormon ini memberi jaringan resistensi insulin meningkat naik tingkat mereka, permintaan untuk sekresi insulin meningkat dengan semakin escalates makan selama kehamilan. Dua puluh empat jam berarti tingkat insulin 50% lebih tinggi pada trimester ketiga dibandingkan dengan keadaan tidak hamil. Ini biasanya bermanifestasi sebagai episode berulang Hiperglikemi postprandial. Episode ini postprandial yang paling signifikan bertanggung jawab untuk pertumbuhan dipercepat dipamerkan oleh janin.hiperinsulinemia janin mempromosikan penyimpanan kelebihan gizi, sehingga macrosomia

Pengeluaran energi yang berhubungan dengan konversi kelebihan glukosa menjadi penyebab penurunan lemak dalam kadar oksigen janin. Episode ini hipoksia janin yang disertai dengan lonjakan di katekolamin adrenal, yang, pada gilirannya, menyebabkan hipertensi, remodelling jantung dan hipertrofi, stimulasi eritropoietin, hiperplasia sel darah merah, dan peningkatan hematokrit. Polisitemia (hematokrit> 65%) terjadi pada 5-10% dari bayi yang baru lahir dari ibu diabetes. Temuan ini tampaknya berhubungan dengan tingkat kontrol glisemik dan ditengahi oleh penurunan tegangan oksigen janin.

Hematokrit tinggi nilai-nilai dalam memimpin neonatus untuk sludging pembuluh darah, sirkulasi yang buruk, dan hiperbilirubinemia pascakelahiran. Di sisi lain, gula darah postprandial nilai puncak jarang melebihi 120 mg / dL. Meticulous replication of the normal glycemic profile during pregnancy has been demonstrated to reduce the macrosomia rate. Teliti replikasi dari profil glisemik normal selama kehamilan telah ditunjukkan untuk mengurangi tingkat macrosomia.Secara khusus, ketika kadar glukosa 2 jam postprandial diselenggarakan kurang dari 120 mg / dL, sekitar 20% dari janin menunjukkan macrosomia. Sebaliknya, jika tingkat postprandial jangkauan hingga 160 mg / dL, harga macrosomia naik menjadi 35%.

2.1  Manifestasi klinis

Tanda dan gejala klinis patogenesis Diabetes Melitus menurut Mansjoer, (2000), yaitu sebagai berikut:

1.       Polifagia.

2.       Mata kabur

3.       Poliuria.

4.       Pruritus vulva.

5.       Polidipsi

6.       Ketonemia.

7.       Lemas.

8.       Glikosuria.

9.       BB menurun.

10.    Gula darah 2 jam pp > 200 mg/dl.

11.    Kesemutan.

12.    Gula darah puasa > 126 mg/dl

13.    Gula darah sewaktu > 200 mg/dl.

14.    Gatal

2.2  Komplikasi

a.       Maternal: Infeksi saluran kemih, hidramnion, hipertensi kronik, preeklamsia, kematian ibu.

b.      Fetal: Abortus spontan, kelainan kongenital, insufiensi plasenta, makrosomia, kematian intrauterine.

c.       Neonatal prematuritas, kematian intrauterine, kematian neonatal trauma lahir, hipoglekemia, hipomagsemia, hipokalsemia, hiperbilirubtnemia, sindrom gawat nafas, polisitemia.  (Kapita Selekta Kedokteran FKUI. 1999 jilid 1 hal. 285)

Pengaruh diabetes gestasional

Pengaruh diabetes gestasional Diabetes Melitus menurut, Prawirohardjo, (2002).

1.      Pengaruh DM terhadap kehamilan.

Abortus dan partus prematurus, Pre eklamsia, Hidroamnion, Insufisiensi plasenta.

2.      Pengaruh DM terhadap janin/bayi.

§  Kematian hasil konsepsi dalam kehamilan muda mengakibatkan abortus.

§  Cacat bawaan.

§  Dismaturitas.

§  Janin besar (makrosomia)

§  Kematian dalam kandungan.

§  Kematian neonatal.

§  Kelainan neurologik dan psikologik

Kelainan yang mungkin ditemukan pada bayi lahir hidup ialah: kelainan kongenital, gangguan kardiopulmonal seperti penyakit membrane hialin, serangan apneu dan lain-lain, gangguan neurologis sebagai akibat perubahan metabolic seperti hipoglikemia atau hipokalsemia, yang menimbulkan gangguan berupa tremor, jitteriness’, hiperiritabilitas, serangan apneu kejang, gangguan lain-lainnya seperti hiperbilirubinemia. (FKUI, ilmu kesehatan anak 3)

3.      Pengaruh Kehamilan terhadap DM 

a.      Nausea dan vomiting à hipoglikemik syok à insulin resisten jika terjadi ketosis

b.      Wanita hamil mudah menjadi asidosis metabolik akibat penghematan karbohidrat dan lipolisis dan pengaruh hormon laktogen plasenta

c.       Infeksi selama kehamilan à resistensi insulin dan ketoasidosis

d.      Setelah melahirkan kebutuhan insulin menurun secara cepat, jika terjadi infeksi nifas menghambat respon ini

4.      Pengaruh kehamilan, persalinan dan nifas terhadap DM

a.       Kehamilan dapat menyebabkan status pre diabetik menjadi manifes (diabetik)

b.      DM akan menjadi lebih berat karena kehamilan

5.      Pengaruh DM terhadap persalinan

a.       Gangguan kontraksi otot rahim partus lama / terlantar.

b.      Janin besar sehingga harus dilakukan tindakan operasi.

c.       Gangguan pembuluh darah plasenta sehingga terjadi asfiksia sampai dengan lahir mati

d.      Perdarahan post partum karena gangguan kontraksi otot rahim.

e.       Post partum mudah terjadi infeksi.

f.        Bayi mengalami hypoglicemi post partum sehingga dapat menimbulkan kematian

6.      Pengaruh DM terhadap nifas

a.       Mudah terjadi infeksi post partum

b.      Kesembuhan luka terlambat dan cenderung infeksi mudah menye

2.3              Pemeriksaan Diagnostik

a.       Adanya kadar glukosa darah yang tinggi secara abnormal. Kadar gula darah pada waktu puasa > 140 mg/dl. Kadar gula sewaktu >200 mg/dl.

b.      Tes toleransi glukosa. Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam pp >200 mg/dl.

c.       Glukosa darah: darah arteri / kapiler 5-10% lebih tinggi daripada darah vena, serum/plasma 10-15% daripada darah utuh, metode dengan deproteinisasi 5% lebih tinggi daripada metode tanpa deproteinisasi

d.      Glukosa urin: 95% glukosa direabsorpsi tubulus, bila glukosa darah > 160-180% maka sekresi dalam urine akan naik secara eksponensial, uji dalam urin: + nilai ambang ini akan naik pada orang tua. Metode yang populer: carik celup memakai GOD.

e.       Benda keton dalam urine: bahan urine segar karena asam asetoasetat cepat didekrboksilasi menjadi aseton. Metode yang dipakai Natroprusid, 3-hidroksibutirat tidak terdeteksi

f.        Pemeriksan lain: fungsi ginjal (Ureum, creatinin), Lemak darah: (Kholesterol, HDL, LDL, Trigleserid), Ffungsi hati, antibodi anti sel insula langerhans (islet cellantibody)

Pencegahan

1.      Primer: untuk mengurangi obesitas dan BB.

2.      Sekunder: deteksi dini, kontrol penyakit hipertensi, anto rokok, perawatan.

3.      Tersier: Pendidikan tentang perawatan kaki, cegah ulserasi, gangren dan amputasi, pemeriksaan optalmologist, albuminuria monitor penyakit ginjal, kontrol hipertensi, status metabolic dan diet rendah protein, pendidikan pasien tentang penggunaan medikasi untuk mengontrol medikasi

 

2.4  Penatalaksanaan

Penatalaksanaan DMG dilakukan secara terpadu oleh spesialis penyakit dalam spesialis obstetric ginekologi, ahli gizi dan spesialis anak.

Tujuan penanganan adalah untuk mencapai dan mempertahankan keadaan normoglikemia sejak hamil hingga persalinan, yaitu kadar glukosa darah puasa<105 mg/dl dan dua jam seusadah makan <120 mg/dl.

a.       Diet (perencanaan makanan yang sesuai dengan kebutuhan)

b.      Pemantauan glukosa darah sendiri di rumah,

c.       Olah raga

d.      Pemberian Insulin bila belum tercapai normoglikemia dengan perencanaan makan.

e.       Segera setelah pasien didiagnosis DMG, dilakukan pemeriksaan glikosa darah puasa dan 2 jam sesudah makan untuk menentukan langkah penatalaksaan.

f.        Bila kadar glukosa darah puasa >130 mg/dl pada pasien langsung berikan insulin disamping perencanaan makan, terutama pada penderita yang terdiagnosis setelah usia kehamilan mencapai 28 minggu.

g.      Bila kadar glukosa darah puasa<130 mg/dl, dimulai dengan perencanaan makan saja duhulu

h.      Monitor kesejahteraan janin

i.        Saat melahirkan janin disesuaikan dengan kemampuan control gula darah dan kesejahteraan janin. Pada kelahiran pervagim perhitungkan kemungkinan terjadinya kesulitan karena makrosomia.

j.        Pengobatan secara medis

ü  Meningkatkan jumlah insulin

ü  Sulfonilurea (glipizide GITS, glibenclamide, dsb.)

ü  Meglitinide (repaglinide, nateglinide)

ü  Insulin injeksi

ü  Meningkatkan sensitivitas insulin

ü  Biguanid/metformin

ü  Thiazolidinedione (pioglitazone, rosiglitazone)

ü  Memengaruhi penyerapan makanan

ü  Acarbose

ü  Hati-hati risiko hipoglikemia berikan glukosa oral (minuman manis atau permen)

k.      Penatalaksanaan obstetric

1.      Persalinan dilakukan:

a.       Pertahankan janin sampai aterm (cukup umur) dan lahir dengan spontan.

b.      Usahakan lakukan persalinan pada minggu 37-38 kehamilan.

c.       Bisa dilakukan Primer seksio sesarea.

2.      Penanganan bayi dengan DM:

a.  Bayi dengan DM disamakan penanganannya dengan bayi prematur.

b. Observasi kemungkinan hipoglisemia pada bayi, Rawat bayi di Perawatan intensif:

c.  Neonatus intensif unit care dengan pengawasan ahli neonatologi.

3.      Penatalaksanaan terhadap bayi dari ibu penderia DM: Memberikan masukan yang adekuat untuk menghindari terjadinya hipoglikemia, melakukan observasi yang teratur terhadap gula darah, kalsium, bilirubin dan tanda-tanda vital lain, memberikan obat atau tindakan sedini mungkin sesuai dengan kelainan yang ditemukan. (FKUI, ilmu kesehatan anak 3)

  

BAB III

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 Pengkajian

1.      Identitas

Usia: perlu diketahui kapan ibu dan berapa tahun ibu menderita Diabetes melitus, karena semakin lama ibu menderita DM semakin berat komplikasi yang muncul. Seperti yang dijelaskan pada klasifikasi DM.

2.      Keluhan Utama

Biasanya ibu hamil dengan DM mengeluh Mual, muntah, penambahan berat badan berlebihan atau tidak adekuat, polipdipsi, poliphagi, poluri, nyeri tekan abdomen dan retinopati.

3.      Riwayat Penyakit Keluarga

Perlu dikaji apakah ada keluarga yang menderita DM, karena DM bersifat keturunan.

4.      Riwayat Kehamilan

a.       Diabetes mellitus gestasional.

b.      Hipertensi karena kehamilan.

c.       Infertilitas.

d.      Bayi low gestasional age.

e.       Riwayat kematian janin.

f.        Lahir mati tanpa sebab jelas.

g.      Anomali congenital.

h.      Aborsi spontan.

i.        Polihidramnion.

j.        Makrosomia.

k.      Pernah keracunan selama kehamilan.

5.      Pola Aktivitas Sehari-hari

a.       Pola Nutrisi:

Polidipsi, Poliuri, Mual dan muntah, Obesitas, Nyeri tekan abdomen, Hipoglikemi, Glukosuria, Ketonuria, Kulit, Sensasi kulit lengan, paha, pantat dan perut dapat berubah karena ada bekas injeksi insulin yang sering, Mata, ada kerusakan penglihatan atau retinopati.

b.      Pola eliminasi; BAK: pasien dengan DM memiliki gejala yaitu poliuri atau sering berkemih. BAB: biasanya tidak ada gangguan.

c.       Pola personal hygiene; Pola atau frekuensi mandi, menggosok gigi, keramas.

6.      Pola istirahat tidur: Gangguan pola tidur karena perubahan peran dan melaporkan kelelahan yang berlebihan.

7.      Pola aktifitas dan latihan: Aktivitas yang berlebih pada keadaan hipoglikemi dapat menyebabkan rasa lapar meningkat, pusing, nyeri kepala, berkeringat, letih, lemah, pernapasan dangkal dan pandangan kabur. Jika ini terjadi maka ibu akan rentan terhadap cedera dan jika rasa lapar berlebih ini akan menyebabkan ketidakpatuhan diet ibu.

8.      Pemeriksaan Fisik:

a.       Keadaan umum jika dalam keadaan hipoglikemi ibu bisa merasa lemah dan letih

b.      TD ibu dengan DM perlu diobservasi tekanan darahnya karena komplikasi dari ibu dengan DM adalah preeklamsia dan eklamsia.

c.       Nadi pada keadaan hiperlikemi biasanya nadi lemah dan cepat.

d.      Respirasi pada keadaan hiperglikemi atau diabetik ketoasidosis biasanya RR meningkat dan napas bau keton.

e.       Suhu tidak ada gangguan, tetapi biasanya kulit pasien lembab pada kondisi hipoglikemi. Nadi pedialis dan pengisian kapiler ekstremitas mungkin menurun atau melambat pada DM

f.        Edema atau peningkatan TD

g.      Berat badan ibu dengan DM biasanya memiliki berat badan berlebih, dan terjadi peningkatan berat badan waktu hamil yang berlebih.

3.2 Diagnosa Keperawatan

1.      Kekurangan volume cairan b.d kehilangan cairan aktif.

2.      Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d ketidakmampuan mencerna dan menggunakan nutrisi kurang tepat.

3.      Keletihan b.d. status penyakit, kehamilan.

4.      Resiko tinggi terhadap cedera maternal b.d ketidakadekuatan kontrol diabetik, profil darah abnormal dan perubahan respon umum.

DAFTAR PUSTAKA

Arjatmo, Tjokronegoro. 2007. Penatalaksanaan Diabetes Melitus Terpadu. Jakarta : Balai Penerbit FKUI

Doenges E, Marilynn. 2008. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta : EGC

Heller, Luz. 2008. Gawat Darurat Ginekologi dan Obstetri. Jakarta : EGC

Ikram, Ainal. 2005. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam: Diabetes Mellitus Pada Ibu Hamil jilid I Edisi ketiga. Jakarta: FKUI

Mansjoer, Arif. 2009. Kapita Selekta Kedokteran Edisi Ketiga Jilid 1. Jakarta. Media Aesculapius.

Mitayani. 2009. Asuhan keperawatan maternitas. Jakarta: salemba Medika

Mochtar, Rustam. 2005. Sypnosis Obstetrik: Obstetrik Patologi. Edisi I. Jakarta: EGC

Pilliteri, adele. 2006. Buku Saku Asuhan Ibu dan Anak. Jakarta. EGC

Prawiroharjo, Sarwono. 2002. Ilmu Kebidanan. Jakarta: yayasan Bina Pustaka

Saifudin. A. B, 2010. Pelayanan Kesehatan Maternal Dan Neonatal. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo.

Taber, ben-zion. 2006. Kedaruratan Obstetri dan Ginekologi. Jakarta. EGC